Les lésions neurologiques chez l’éclamptique (à propos de 29 cas)

Introduction : L’éclampsie représente la complication la plus grave de
l’hypertension artérielle gravidique responsable d’une lourde morbi-mortalité
maternelle et foetale. Le but de notre travail est de décrire les différents aspects
neurologiques de l’éclampsie et d’essayer de comprendre leur physiopathologie.
Patientes et méthodes : Il s’agit d’une étude prospective réalisée dans le service
de réanimation chirurgicale du CHU Hassan II de Fès sur une période allant de
Septembre 2003 à Décembre 2006, incluant 29 cas d’éclampsie qui avaient présenté
des troubles neurologiques persistants (coma, déficit neurologique focalisé, troubles
visuels) après traitement médical bien conduit et évacuation utérine et qui avaient
bénéficié d’une exploration radiologique par tomodensitométrie et/ou imagerie par
résonance magnétique cérébrales. Les paramètres suivants ont été recueillis : l’âge
maternel, la parité, l’âge gestationnel, le mode de suivi de la grossesse, le moment
de survenue des crises par rapport à l’accouchement, le nombre de crises, le score
de Glasgow à l’admission, le mode d’accouchement, la tension artérielle à
l’admission, les résultats de l’imagerie cérébrale, le délai entre la première crise
convulsive et l’exploration radiologique, les complication associées, l’évolution et les
séquelles neurologiques.
Résultats : 29 patientes ont été sélectionnées pour cette étude car elles étaient
encore symptomatiques après 24 heures de prise en charge. 75,9% des patientes
n’étaient pas suivies pendant leur grossesse. L’âge moyen était de 28,7 ans. La
PAS/PAD moyenne était de 168/96 mmHg. Le score de Glasgow moyen était de 10.
Les signes neurologiques retrouvés étaient : céphalées (65,5%), ROT vifs (48,3%),
déficit neurologique focalisé (44,8%). Les lésions associées étaient : Hellp Syndrome
(20,7%), CIVD (20,7%), insuffisance rénale aigue (27,6%), hématome rétroplacentaire
(44,8%) et oedème aigu du poumon (6,9%).
Toutes les patientes avaient bénéficié de l’exploration neuroradiologique qui
montrait des lésions dans tous les cas. La tomodensitométrie était normale dans
trois cas. L’ischémie (15 cas, soit 51,7%) et l’oedème cérébral (14 cas, soit 48,3%)
étaient les lésions prédominantes. L’oedème cérébral était de localisation pariétale
ou pariéto-occipitale (12 cas), paraventriculaire (un cas) et diffuse (un cas). L’IRM en
séquence de diffusion réalisée chez 6 patientes avait objectivé chez une seule
patiente un oedème cérébral cytotoxique. Il y avait 5 cas (17,8%) de thrombophlébite
cérébrale et 5 cas (17,8%) d’accident vasculaire cérébral hémorragique. 24 patientes
(82,7%) ont été césarisées, toutes les patientes ont bénéficié d’une ventilation
artificielle en mode contrôlé avec une durée moyenne de 24 heures (12heures-
2mois). L’évolution était favorable dans 24 cas (82,7%). Nous déplorons le décès de
cinq patientes qui avaient respectivement une hémorragie cérébroméningée, une
hémorragie du tronc cérébral, un AVC hémorragique, une ischémie du tronc
cérébrale et une trombophlébite cérébrale. La mortalité périnatale était de 48,3%.
Conclusion : Les lésions neuroradiologiques au cours de l’éclampsie sont
multiples et dominées par l’ischémie et l’oedème cérébral. L’IRM avec des séquences
de diffusion devrait être systématique en cas de signes neurologiques persistants