La carence en vitamine B12 ou cobalamine est fréquente chez l’adulte notamment chez les sujets âgés. Les troubles neuropsychiatriques par carence en vitamine B12 sont multiples et polymorphes et peuvent être au premier plan en dehors de toute anomalie hématologique apparente ce qui rends le diagnostic parfois difficile à établir. Le syndrome de sclérose combinée de la moelle (très évocateur) et la neuropathie périphérique en particulier sensitive restent de loin les troubles neurologiques classiques. Les causes de la carence sont dominées par la maladie de Biermer et le syndrome de non-dissociation de la vitamine B12 fréquent chez le sujet âgé. Nous visons, à travers cette étude rétrospective de 11 observations des patients présentant une atteinte neurologique en rapport avec une carence en vitamine B12 colligées dans le service de neurologie de l’hôpital Militaire Moulay Ismail de Meknès entre janvier 1996 et juin 2013 à établir le profil épidémiologique, les aspects cliniques et paracliniques et les modalités évolutives sous traitement des atteintes neurologiques par carence en vitamine B12, nous rapportant les résultats de notre série et nous les comparons aux données de la littérature. 11 observations ont été analysées. Il s’agissait de 03 femmes et de 08 hommes (sexe ratio H/F = 2,66) avec un âge moyen de 54 +/- 9,7 ans (42-72 ans). L’atteinte neurologique était polymorphe et relativement sévère représentée par un tableau de sclérose combinée de la moelle dans 07 cas (63,6%), une neuropathie optique dans 05 cas (45,4%), une neuropathie périphérique dans 04 cas (36,4%), un syndrome cérébelleux dans 03 cas (27,3%), un syndrome cordonal postérieur dans 03 cas (27,3%) et un syndrome dépressif dans 01 cas (09,1%). Les signes neurologiques ont révélé la carence en vitamine B12 dans tous les cas. Le taux moyen d’hémoglobine a été de 09 g/dL, le VGM moyen de 119,95fL. Le taux moyen de vitamine B12 sérique a été de 64,97 pg/mL. Tous les patients ont eu une anémie macrocytaire, 02 cas une Bicytopénie (18,2%) alors que 04 cas ont présenté une Pancytopénie (36,4%). La maladie de Biermer a dominé les étiologies de la carence en vitamine B12 avec 07 cas (63,6%), puis un Syndrome de non dissociation de la vitamine B12 de ses protéines porteuses (SNDB12PP) a été retenu comme l’étiologie la plus probable dans 03 cas (27,3%), aucune étiologie n’a été retenue dans 01 cas (refus de la fibroscopie). Tous nos patients ont été mis sous vitaminothérapie B12 sous forme d’hydroxocobalamine par voie injectable. Concernant l’évolution clinique, une amélioration a été notée chez tous nos patients (100%). L’évolution paraclinique a été marquée par une normalisation de l’hémogrammeDans cette optique, nous proposons à travers notre modeste travail :
? Que le dosage de cobalamines soit élargi à toute atteinte neuropsychiatrique dont la cause n’a pas été mise en évidence.
? D’accorder une place au dosage de l’AMM et de l’HCY dans l’arsenal diagnostique, en l’occurrence si le dosage de cobalamines n’a pas été concluant afin de faire un diagnostic précoce.
? D’accorder une place imoprtante également à l’IRM cérébro-médullaire dans le diagnostic et le suivi de l’atteinte neurologique dans la MB.
? D’accorder une place importante aux examens électrophysiologiques, les PEV visuels en particulier, vue la fréquence des atteintes neurologiques
périphériques sans révélation clinique.
? De faire une étude prospective en comparant 02 groupes de malades présentant une atteinte neurologique par carence en vitamine B12 : un reçoit l’hydroxocobalamine par voie orale et l’autre par voie injectable. ? Etablir un rythme de surveillance de gastroscopie dans le suivie des patients avec une maladie de Biermer diagnostiquée vue le risque de dégénérescence